Nitrates et nitrites: symptômes et causes d’intoxication

Les nitrates (NO₃⁻) et les nitrites (NO₂⁻) sont omniprésents dans l'eau et les aliments: dans les légumes, les charcuteries (nitrites utilisés pour la salaison), les engrais et les eaux usées. Les plus dangereux en cas d'intoxication aiguë sont les nitrites, ainsi que les nitrates, qui sont réduits en nitrites dans l'organisme, en particulier chez les nourrissons. C'est l'ion nitrite qui oxyde l'hémoglobine en méthémoglobine, qui ne transporte pas l'oxygène, provoquant une hypoxie tissulaire (« cyanose » avec un taux d'oxygène artériel normal). [1]

Un scénario familial classique est le « syndrome du bébé bleu »: un nourrisson développe une méthémoglobinémie après avoir été nourri avec du lait maternisé dilué dans de l'eau de puits riche en nitrates. Les risques augmentent avec la contamination microbienne de l'eau (qui accélère la réduction des nitrates en nitrites) et les infections gastro-intestinales. Chez l'adulte, l'intoxication aiguë est le plus souvent associée à l'ingestion directe de nitrites (erreurs professionnelles ou domestiques, ingestion intentionnelle, « exhausteurs » dans les aliments) ou aux « poppers » (substances inhalées à base de nitrites d'alkyle). [2]

Bien que les nitrates soient naturellement présents dans les végétaux et participent même à la physiologie endothéliale (via la voie nitrite-oxyde), de fortes doses aiguës de nitrites et de nitrates chez les groupes sensibles sont dangereuses. Les symptômes vont des maux de tête et de la faiblesse à une hypoxie sévère, des convulsions et un coma avec un taux élevé de méthémoglobine. Un diagnostic précoce basé sur des « signaux » – une saturation d'environ 85 % sur un oxymètre de pouls avec une PaO₂ normale, un sang « chocolat » – permet un traitement immédiat. [3]

Des normes relatives à l'eau potable visent à protéger les nourrissons et la population générale: l'OMS recommande 50 mg/L d'ions nitrate (environ 11 mg/L d'azote nitrique) et 3 mg/L d'ions nitrite pour les nitrites. Aux États-Unis, l'EPA a fixé des niveaux maximaux admissibles (MCL) stricts: nitrate 10 mg/L sous forme d'azote, nitrite 1 mg/L sous forme d'azote; il est important de ne pas les confondre avec les valeurs calculées « sous forme d'ions ». [4]

Épidémiologie

Selon l'Académie nationale des sciences des États-Unis, les nourrissons de moins de 4 mois constituent le groupe le plus vulnérable à la toxicité des nitrates; environ 1 à 2 % de la population utilisant les réseaux publics pourrait être exposée à des concentrations de nitrates supérieures aux niveaux recommandés, notamment dans les régions agricoles. Les concentrations excessives dans les puits privés sont plus fréquentes que dans les réseaux centralisés. [5]

Les rapports de cas classiques du « syndrome du bébé bleu » décrivent l'apparition aiguë d'une cyanose chez des nourrissons nourris avec du lait maternisé dilué dans de l'eau de puits riche en nitrates; l'arrêt de l'eau et une prise en charge médicale ont permis une amélioration. Ces rapports restent pertinents au XXIe siècle, même si l'eau du réseau public est généralement potable. [6]

Selon l'indicateur de l'EPA (mise à jour 2025), les mesures des eaux souterraines montrent que des valeurs de nitrate supérieures à 3 mg/L (sous forme d'azote) indiquent souvent une pollution anthropique (engrais, fumier, fosses septiques). La proportion de puits dépassant la limite minimale de concentration varie selon les régions, et la surveillance est obligatoire pour les sources privées. [7]

Les épisodes d'origine alimentaire sont moins fréquents, mais ont été décrits: charcuterie mal affinée contenant du nitrite de sodium, erreurs de cuisson « maison » et, chez les enfants, consommation de purées de légumes riches en nitrates (épinards, betteraves) associée à une infection intestinale. Des revues systématiques montrent que des cas continuent de se produire dans le monde entier. [8]

Raisons

Les nitrates sont relativement inertes, mais sont réduits en nitrites par les bactéries présentes dans l'eau, le sol et le tube digestif. Chez les nourrissons, une faible acidité gastrique et une microflore spécifique contribuent à ce processus, augmentant ainsi le risque. Les sources incluent le ruissellement agricole (engrais nitriques), les fuites de fosses septiques, l'élevage intensif et les nitrites présents dans la transformation de la viande. [9]

Le nitrite de sodium (E250), utilisé pour la salaison des viandes, peut provoquer une intoxication aiguë en cas de dosage incorrect: il oxyde directement le Fe²⁺ de l'hémoglobine en Fe³⁺ (méthémoglobine). Outre la méthémoglobinémie, les nitrites forment des nitrosamines (cancérigènes); il s'agit davantage d'une question de risques chroniques et de maîtrise des procédés que de conditions aiguës. [10]

Les inhalants à base de nitrites d'alkyle (« poppers ») constituent un groupe distinct. Leur effet vasodilatateur peut s'accompagner d'une méthémoglobinémie, notamment en cas d'association avec d'autres agents oxydants ou à fortes doses. Il est important d'en tenir compte dans l'anamnèse des adultes présentant une hypoxie soudaine sans cause évidente. [11]

Enfin, les expositions mixtes (eau nitrée + infection intestinale chez le nourrisson; nitrites dans l'alimentation + oxydants médicinaux) augmentent considérablement le risque. Les recommandations cliniques soulignent la synergie de la contamination microbienne de l'eau par les nitrates dans le développement de la méthémoglobinémie chez le nourrisson. [12]

Facteurs de risque

Le principal facteur est l'âge avant 6 mois (surtout avant 4 mois): faible acidité gastrique, nitrate réductase active dans la flore et hémoglobine fœtale plus vulnérable. L'alimentation artificielle avec du lait maternisé dilué dans de l'eau de puits non testée augmente considérablement le risque. [13]

Les facteurs familiaux comprennent les puits privés non testés régulièrement, la proximité des fosses septiques ou des enclos à bétail, les pluies saisonnières et la fonte des neiges (qui emportent les engrais). Au sein de la famille, ces facteurs incluent des erreurs de stockage et de dosage des nitrites pour le salage domestique, et l'utilisation de poudres alimentaires « faites maison ». [14]

Facteurs médicaux: déficit en NADH-cytochrome-b₅-réductase (méthémoglobinémie congénitale), déficit en G6PD (important pour le choix du traitement), anémie, oxydants concomitants (dapon, benzocaïne, etc.) - tout cela masque ou aggrave le tableau. [15]

Nutrition et comportement: légumes riches en nitrates (épinards, betteraves) pour une alimentation complémentaire précoce + diarrhée/salmonellose; consommation de « poppers »; erreurs de salage. Ces scénarios sont moins fréquents que ceux liés à l'eau, mais sont régulièrement décrits. [16]

Pathogénèse

L'ion nitrite oxyde Fe²⁺ → Fe³⁺ dans l'hémoglobine, formant ainsi de la méthémoglobine (MetHb), qui ne se lie pas à l'oxygène et déplace la courbe de dissociation de l'O₂ vers la gauche pour l'oxyhémoglobine restante, ce qui rend la libération d'oxygène plus difficile pour les tissus. Il en résulte une hypoxie avec une PaO₂ normale, d'où l'« écart de saturation » entre la SpO₂ et les gaz du sang. [17]

Trois caractéristiques importantes sont importantes chez les nourrissons: un pH gastrique proche de la neutralité, une nitrate réductase active dans la flore et une hémoglobine fœtale plus sujette à l’oxydation. La contamination microbienne de l’eau accélère encore la conversion des nitrates en nitrites, avant même la consommation. [18]

Les taux de MetHb deviennent cliniquement significatifs: à 10-20 %, des céphalées et une faiblesse apparaissent; à 20-30 %, une cyanose sévère; à 30-50 %, une hypoxie sévère; et à > 50-70 %, un risque de convulsions/coma. Les tissus les plus touchés sont ceux qui ont un besoin élevé en oxygène, c’est-à-dire le cerveau et le cœur. [19]

L'organisme restaure la MetHb grâce à l'enzyme cytochrome b₅-réductase; en cas de déficit congénital ou de surcharge sévère en nitrites, l'organisme ne peut y faire face. Dans ce cas, le bleu de méthylène est indiqué comme donneur d'électrons pour accélérer la restauration, mais uniquement si la G6PD est intacte. [20]

Symptômes

Exposition légère: maux de tête, fatigue, étourdissements, essoufflement à l’effort, pâleur/gris-bleuâtre de la peau et des lèvres (cyanose) qui ne disparaît pas avec l’oxygène. Les patients se plaignent souvent que « l’oxymètre de pouls indique environ 85 %, mais les médecins affirment que les gaz du sang sont normaux ». Ceci est typique. [21]

Modérés: dyspnée croissante au repos, tachycardie, confusion, sang brun chocolat provenant d'une artère/veine qui ne rougit pas avec l'oxygène. Chez les nourrissons: léthargie, faible succion, vomissements, cyanose, pleurs sans larmes. [22]

Graves: collapsus, arythmies, convulsions, coma. Tout symptôme respiratoire soudain chez un nourrisson récemment mis au lait maternisé à base d'eau de puits doit être envisagé comme une possible méthémoglobinémie jusqu'à exclusion.[23]

En cas d'incidents alimentaires (erreurs de salage, nitrites « maison »), des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales surviennent, suivis d'une augmentation rapide de l'hypoxie. Les antécédents médicaux du patient incluent la consommation de sel ou de poudre « particulièrement rouge » et de produits carnés « maison ». [24]

Formes et étapes

On distingue la méthémoglobinémie aiguë due aux nitrites (quelques minutes à quelques heures après l'ingestion de nitrites ou d'eau fortement contaminée), la méthémoglobinémie subaiguë induite par les nitrates (quelques heures à quelques jours durant lesquels les nitrates sont réduits en nitrites) et l'exposition chronique à de faibles concentrations (une question de grossesse de cohorte/risque thyroïdien). Pour le clinicien, le taux de MetHb et la vitesse de progression des symptômes sont plus importants. [25]

Par gravité (approximativement): légère (MetHb 10-20 %), modérée (20-30 %), sévère (30-50 %), extrêmement sévère (> 50 %). Les décisions thérapeutiques dépendent à la fois des symptômes et du taux de MetHb. [26]

Chez les nourrissons, le début est souvent subaigu: hier, ils ont introduit du lait maternisé ou de la purée de légumes, et aujourd'hui, ils présentent une cyanose et une léthargie. Chez l'adulte, les nitrites alimentaires et les « poppers » provoquent plus souvent une forme aiguë. [27]

Phases de soins: reconnaissance du « trou de saturation » → confirmation biologique par co-oxymétrie → traitement étiotrope immédiat (bleu de méthylène, oxygène) et élimination de la source. [28]

Complications et conséquences

La principale menace est l'hypoxie tissulaire avec atteinte du cerveau et du myocarde. Une hypoxie sévère prolongée peut entraîner des convulsions, une encéphalopathie post-hypoxique et des arythmies. Le cerveau est particulièrement vulnérable chez les nourrissons; un retard de traitement peut entraîner des déficits neurologiques. [29]

Des complications rares mais importantes incluent l'hémolyse lors d'un traitement inapproprié au bleu de méthylène chez les patients présentant un déficit en G6PD, et le syndrome sérotoninergique lorsque le bleu de méthylène est associé à des médicaments sérotoninergiques (IMAO, ISRS, etc.). Par conséquent, ce médicament n'est pas indiqué chez tous les patients. [30]

L'exposition chronique à des concentrations élevées de nitrates dans l'eau a été évoquée en lien avec les risques de grossesse (accouchement prématuré) et certaines anomalies congénitales; la causalité n'a pas toujours été prouvée pour tous les résultats, mais des recherches menées en 2023 incitent à la prudence face à des concentrations de fond élevées. Cela plaide en faveur d'un contrôle des sources d'eau. [31]

Dans le domaine de la technologie alimentaire, un problème à long terme concerne les nitrosamines provenant des nitrites présents dans la viande et les saucisses (cancérigènes): il ne s’agit pas d’intoxication aiguë, mais de réglementations et de changements technologiques (doses réduites, alternatives). [32]

Diagnostic

Indices cliniques: cyanose non résolutive avec l’oxygène, SpO₂ ≈ 85 % avec une PaO₂ normale ou élevée (« écart de saturation »), sang couleur chocolat. L’historique inclut une nouvelle formule à base d’eau de puits, des cornichons/salaisons « maison », des poudres de nitrite et des « poppers ». [33]

La co-oxymétrie (veineuse ou artérielle) avec mesure directe de la fraction de méthémoglobine constitue la référence. L'analyse gazeuse conventionnelle de la SaO₂ est peu fiable. La NFS, les électrolytes et le dosage du lactate (gravité de l'hypoxie) sont utiles. Chez les nourrissons, l'état d'hydratation est évalué et une infection concomitante est exclue. [34]

En cas de suspicion de contamination hydrique, faites analyser l'eau pour détecter la présence de nitrates/nitrites, surtout si elle provient d'un puits privé. En cas de maladie d'origine alimentaire, faites analyser le produit (si possible). Il est important d'en diagnostiquer la cause pour prévenir les récidives. [35]

Différentiellement, d’autres causes « oxydatives » de méthémoglobinémie (dapon, benzocaïne, nitroprussiate, etc.) sont exclues, ainsi que la sulfhémoglobinémie (ne répond pas au test au cyanure), le cyanure/CO et les hémoglobinopathies congénitales. [36]

Diagnostic différentiel

L'hypoxie avec PaO₂ normale se produit dans la méthémoglobinémie et la sulfhémoglobinémie; cette dernière ne répond pas au test au cyanure, mais un co-oxymètre fera la distinction entre les fractions. [37]

Le monoxyde de carbone (CO) provoque une coloration rouge cerise du sang et des valeurs d'oxymètre de pouls faussement normales ou élevées; la CO-oxymétrie est utile. Les antécédents médicaux incluent des chauffages, des garages et des incendies; il n'est pas lié aux nitrites, mais il est cliniquement corrélé à une saturation « inadaptée ». [38]

Méthémoglobinémie d'origine médicamenteuse (dapones, sprays de benzocaïne, nitrates d'argent, etc.) – se renseigner sur les médicaments/interventions. Chez les nourrissons, il existe également des formes congénitales (faible activité enzymatique) avec cyanose chronique, mais sans hypoxie sévère. [39]

Une pathologie respiratoire (asthme, pneumonie) entraîne une SpO₂ et une PaO₂ basses; il n'y a pas d'intervalle. Il s'agit d'un critère important lors de l'examen. [40]

Traitement

Premièrement: oxygène à haute concentration, accès intraveineux et surveillance. Ne pas attendre la co-oxymétrie en cas de forte suspicion clinique et de symptômes sévères; commencer le traitement. Éliminer la source: cesser l’utilisation de l’eau ou du produit suspect. [41]

Le bleu de méthylène est le médicament de choix pour la méthémoglobinémie symptomatique. Posologie habituelle: 1 à 2 mg/kg par voie intraveineuse (solution à 1 %) lentement administrée pendant 5 minutes; si l’effet est incomplet, une dose supplémentaire peut être administrée après 30 à 60 minutes. La dose totale ne dépasse généralement pas environ 7 mg/kg, car les doses élevées oxydent l’hémoglobine et provoquent des effets secondaires. [42]

Contre-indications/précautions importantes: chez les patients présentant un déficit en G6PD, le bleu de méthylène est moins efficace et peut provoquer une hémolyse; la prise de médicaments sérotoninergiques (ISRS, inhibiteurs de la MAO) présente un risque de syndrome sérotoninergique, le bleu de méthylène étant un inhibiteur de la MAO. Dans ces groupes, des alternatives sont envisagées (acide ascorbique, exsanguino-transfusion chez les nourrissons, oxygénation hyperbare dans certains cas). [43]

Seuil de traitement: basé sur les observations cliniques et les taux de MetHb. Règle générale: traiter à ≥ 20 % de MetHb chez les patients symptomatiques et ≥ 30 % chez les patients asymptomatiques; seuils plus bas (traitement plus précoce) chez les nourrissons et les femmes enceintes. Les cas légers (≈10-20 %) sans symptômes significatifs chez l’adulte peuvent être pris en charge par observation et oxygénothérapie, après élimination de la source. [44]

Suppléments: acide ascorbique (abaisse le taux de MetHb plus lentement, approprié lorsque le bleu de méthylène est contre-indiqué), transfusions de globules rouges en cas d'anémie sévère et d'hypermétabolisme, et exsanguinotransfusions pour les nourrissons présentant des cas graves. Il n'existe pas encore de nouvel « antidote » au bleu de méthylène dans les recommandations cliniques; l'essentiel est une identification rapide et un choix thérapeutique approprié. [45]

Tableau 1. Principales sources de nitrates/nitrites et scénarios d'exposition

Source	Exemples	Commentaires
Eau	Puits/forages privés, stations d'épuration des eaux usées agricoles, fosses septiques	Le risque est plus élevé au printemps/automne, chez les nourrissons nourris au lait maternisé
Nourriture	Produits salés/fumés (nitrite de sodium), salaison « maison »	Erreurs de dosage des nitrites → Cas aigus
Légumes	Épinards, betteraves (en purée spécialement pour les nourrissons)	Risque d'infections intestinales
Inhalants	Poppers (nitrites d'alkyle)	Une méthémoglobinémie aiguë est possible

(Résumé à partir des analyses de l'OMS/ATSDR et des événements d'origine alimentaire.) [46]

Tableau 2. Symptômes selon le taux de méthémoglobine (lignes directrices)

Taux de MetHb	Manifestations typiques
10 à 20 %	Maux de tête, faiblesse, léger essoufflement
20-30%	Cyanose sévère, tachycardie, étourdissements
30 à 50 %	Hypoxie sévère, confusion, douleur thoracique
>50%	Convulsions, coma, risque élevé de décès

(Pour les mesures de seuil, voir le texte dans la section Traitement.) [47]

Tableau 3. Indices et tests diagnostiques

Signe/test	À quoi s'attendre	Pourquoi est-ce nécessaire?
Oxymétrie de pouls	SpO₂ ≈ 85 % « se repose », ne croît pas sur O₂	Signal d'écart de saturation
Gaz du sang	PaO₂ normale/élevée en hypoxie cliniquement	Se distingue de l'insuffisance respiratoire
Co-oxymétrie	Mesure directe de MetHb	Confirmation du diagnostic
Apparition de sang	Brun chocolat	Référence clinique rapide

(D'après les lignes directrices sur la méthémoglobinémie.) [48]

Tableau 4. Normes relatives à l'eau potable (comparaison)

Organisation	Nitrate	Nitrite	Note
OMS (ligne directrice)	50 mg/L sous forme d'ion nitrate	3 mg/L sous forme d'ions nitrite	Protection, y compris pour les nourrissons nourris artificiellement
EPA (MCL, États-Unis)	10 mg/l sous forme d'azote nitrique	1 mg/L sous forme d'azote nitrique	Les unités sont différentes de « en tant qu'ion » - ne pas confondre

(L'explication des unités est essentielle pour interpréter les résultats relatifs à l'eau.) [49]

Tableau 5. Traitement de la méthémoglobinémie (algorithme rapide)

Étape	Détails
Oxygène	Immédiatement, haute concentration
Seuil thérapeutique	≥ 20 % MetHb avec symptômes, ≥ 30 % sans symptômes; inférieur - individuellement
Bleu de méthylène	1 à 2 mg/kg IV pendant 5 min; répéter après 30 à 60 min si nécessaire; total ≤≈7 mg/kg
Prudence	Déficit en G6PD (risque d'hémolyse, faible efficacité); risque de syndrome sérotoninergique
Alternatives	Acide ascorbique, exsanguinotransfusion (nourrissons), HBOT selon les indications

(Résumé de StatPearls/Medscape/ATSDR.) [50]

Tableau 6. Diagnostic différentiel d'un patient « cyanosé »

État	PaO₂	SpO₂	Sang	La clé de la reconnaissance
Méthémoglobinémie	Normal/↑	≈85%	Brun	Co-oxymétrie, source de nitrites
Sulfhémoglobinémie	Normale	Faible	Vert-brun	Ne réagit pas au test au cyanure
Monoxyde de carbone	Faible saturation réelle	Souvent fausse normale	Rouge cerise	CO-oxymétrie
Hypoxémie pulmonaire	Court	Court	Normale	Normalisé par l'oxygène

[51]

Tableau 7. Prévention: domicile et communauté

Niveau	Mesure	Explication
Famille	Ne pas diluer le mélange avec de l’eau de puits sans tester.	Pour les nourrissons, c’est le risque principal.
Sources privées	Analyse de l'eau 1 à 2 fois par an (printemps/automne), protection adéquate du puits	Tenir compte de la proximité des fosses septiques/fumiers
Nutrition	Évitez les nitrites « maison » pour le curing, vérifiez le dosage	Salage incorrect → intoxication aiguë
Communauté	Surveillance des eaux usées agricoles/fosses septiques, information de la population	Réduit la pollution de fond

(Résumé de EPA/OMS/ATSDR.) [52]

Prévention

Pour les familles avec des nourrissons, la règle de base est simple: diluer le lait maternisé uniquement avec de l’eau potable. Si vous utilisez un puits ou un forage privé, analysez l’eau pour détecter les nitrates/nitrites au moins une fois par an (de préférence au printemps et à l’automne) et dès que vous constatez un changement de goût ou d’odeur. N’utilisez pas l’eau du puits pour le lait maternisé avant d’avoir obtenu un résultat négatif récent. Introduisez ensuite des purées de légumes riches en nitrates (épinards, betteraves) et évitez-les en cas de diarrhée ou de vomissements. [53]

Au niveau de l'exploitation et de la communauté: empêcher les engrais et le fumier de pénétrer dans les bassins versants, entretenir les fosses septiques et installer des ceintures sanitaires autour des sources. Ne jamais stocker le nitrite de sodium destiné au salage domestique dans des endroits accessibles, et surtout ne pas le verser dans des contenants alimentaires; utiliser uniquement des mélanges de salage légaux et dosés avec précision. Les employeurs du secteur agroalimentaire doivent surveiller rigoureusement les dosages de nitrite et former leur personnel. [54]

Prévision

Avec un diagnostic rapide et un traitement approprié (oxygène et bleu de méthylène selon les indications), le pronostic est favorable: les taux de MetHb diminuent rapidement et les symptômes régressent en quelques heures. Chez l'adulte, les cas bénins se résorbent souvent sans antidote si la source est éliminée et la surveillance maintenue. Les rechutes sont évitées par des mesures d'hygiène et l'éducation du patient et de ses parents. [55]

Les effets indésirables sont associés à un retard de traitement et à des taux très élevés de MetHb, à la vulnérabilité des nourrissons et des femmes enceintes, ainsi qu'à l'utilisation erronée du bleu de méthylène en cas de déficit en G6PD (hémolyse). Par conséquent, une surveillance rapide, la connaissance des seuils de traitement et une investigation ultérieure de la source (eau, aliments, produits chimiques ménagers) sont essentielles. [56]

FAQ

• Pourquoi les nourrissons sont-ils plus à risque que les adultes?

En raison de la réduction bactérienne plus élevée des nitrates en nitrites, de la faible acidité gastrique et de la vulnérabilité de l'hémoglobine fœtale à l'oxydation, la formule est souvent diluée avec de l'eau, maximisant ainsi l'apport en eau. [57]

• Quel niveau d’eau est considéré comme sûr?

Utiliser la norme comme référence: EPA: 10 mg/L de nitrate et 1 mg/L de nitrite; OMS: 50 mg/L d’ions nitrate et 3 mg/L d’ions nitrite. Respecter les unités de mesure figurant sur le formulaire d’analyse. [58]

• Quels « balises » indiqueront une méthémoglobinémie à domicile ou aux urgences?

Saturation en oxygène constamment basse (≈85 %) à l'oxymètre de pouls, sans amélioration avec l'oxygène; sang couleur chocolat; cyanose avec gaz sanguins normaux. Il convient donc d'envisager immédiatement une méthémoglobine et de réaliser une co-oxymétrie. [59]

• Le bleu de méthylène est-il sans danger pour tout le monde?

Non. En cas de déficit en G6PD, il est inefficace et peut provoquer une hémolyse; c'est également un inhibiteur de la MAO et il peut provoquer un syndrome sérotoninergique chez les patients sous médicaments sérotoninergiques. Dans ces cas, des alternatives sont envisagées. [60]

• Les nitrites présents dans les saucisses sont-ils toujours mauvais?

Les nitrites sont nécessaires à la sécurité et à la couleur, mais leur dosage est strict. Une intoxication aiguë est associée à des erreurs de dosage, tandis que les risques à long terme (nitrosamines) sont maîtrisés par la technologie. N'utilisez pas de nitrite de sodium « pur » à la maison; achetez uniquement des préparations de salaison sûres et suivez la recette. [61]