Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Causes de l'élévation ou de l'abaissement du taux d'ammoniaque dans le sang
Expert médical de l'article
Dernière revue: 06.07.2025
La détermination de la concentration d'ammoniac dans le sang en cas d'hépatopathie est considérée comme un indicateur de shunt hépatique (c'est-à-dire une substance qui pénètre normalement des intestins dans le système veineux porte et dans le foie). Dans des conditions pathologiques, avec le développement de collatérales veineuses, l'ammoniac pénètre dans le système circulatoire général, contournant le foie, et devient ainsi un indicateur de l'écoulement sanguin portal.
Outre l'hyperammoniémie de shunt, on observe également une hyperammoniémie enzymatique. Cette dernière se développe lorsque les systèmes impliqués dans la conversion de l'ammoniac (enzymes du cycle de l'urée) dysfonctionnent. Ces troubles sont principalement observés chez les enfants et les adolescents et sont beaucoup moins fréquents que les troubles de shunt. On distingue les enzymopathies congénitales et acquises conduisant à une hyperammoniémie. Les enzymopathies congénitales comprennent l'hyperlysinémie (défaut de la lysine déshydrogénase), l'acidémie propionique (défaut de l'acide propionique carboxylase), l'acidémie méthylmalonique (défaut de la méthylmalonyl mutase) et l'ornithémie (défaut de l'ornithine cétoacide transaminase). Les enzymopathies acquises comprennent le syndrome de Reye, caractérisé par une hyperammoniémie particulièrement élevée (3 à 5 fois supérieure à la normale).
Une augmentation des concentrations sériques d'ammoniac est naturellement observée en cas de cirrhose du foie. En cas de cirrhose sans encéphalopathie, la concentration sanguine d'ammoniac n'augmente généralement pas de plus de 25 à 50 % par rapport à la limite supérieure de la norme, et de 50 à 100 % en cas d'encéphalopathie.
Une augmentation de la concentration d'ammoniac est souvent observée en cas d'hépatite virale. Chez ces patients, une hyperammoniémie sévère survient avec le développement d'une insuffisance hépatique aiguë, due à une nécrose hépatique massive. La synthèse d'urée à partir de l'ammoniac est perturbée lorsque plus de 80 % du parenchyme hépatique est endommagé. Une augmentation de la concentration d'ammoniac dans le sang est également observée en cas de cancer du foie, d'hépatite chronique active, de dégénérescence graisseuse et lors de la prise de certains médicaments (barbituriques, analgésiques narcotiques, furosémide, etc.).