L'association d'un flavonoïde et de la vitamine B6 peut contribuer à préserver les fonctions cognitives

La carence en vitamine B6 est liée à des troubles cognitifs, et de nouvelles recherches proposent une approche innovante pour maintenir des niveaux adéquats de B6.

Une étude sur des souris a révélé que le flavonoïde naturel 7,8-dihydroxyflavone peut se lier à l’enzyme qui décompose la B6 et l’inhiber, contribuant ainsi à maintenir les niveaux de B6 dans le cerveau.

L’enzyme en question s’appelle pyridoxal phosphatase (PDXP).

Cette étude fait suite à des travaux antérieurs menés par la même équipe, dirigée par Antje Gohl, PhD, de l'Institut de pharmacologie et de toxicologie de l'Université de Würzburg, en Allemagne. Ils avaient précédemment démontré une amélioration de l'apprentissage spatial et de la mémoire chez la souris lorsque la pyridoxal phosphatase était désactivée.

Le lien entre la vitamine B6 et la santé cognitive

Jackilyn Becker, Ph. D., neuropsychologue et chercheuse en santé publique à la faculté de médecine Icahn du Mont Sinaï, n'a pas participé à l'étude. Elle explique que la vitamine B6 est nécessaire à la synthèse optimale des neurotransmetteurs et au métabolisme de l'homocystéine, qui ont un impact direct sur les fonctions cognitives.

La carence en vitamine B6 est depuis longtemps associée à des troubles cognitifs, notamment dans les zones liées à la fonction hippocampique. Dans le cerveau, la vitamine B6 favorise la synthèse de neurotransmetteurs (sérotonine, dopamine, acide gamma-aminobutyrique, par exemple) et contribue à réduire le taux d'homocystéine dans le sang.

Problèmes liés aux suppléments de vitamine B6

Jusqu'à présent, les bénéfices d'une augmentation des taux de vitamine B6 par la prise de suppléments restaient flous. Les essais cliniques ont produit des résultats contradictoires, notamment dans les domaines liés à la fonction hippocampique.

Une nouvelle étude pourrait expliquer ce phénomène: l’équipe de Gohl a constaté que la PDXP est significativement régulée à la hausse dans l’hippocampe des souris d’âge moyen par rapport aux souris jeunes. Ce phénomène est cohérent avec une perte de mémoire liée à l’âge. Cela suggère que les suppléments thérapeutiques en vitamine B6 pourraient ne pas suffire à stimuler les taux de vitamine B6 dans le cerveau, car la vitamine B6 ajoutée est immédiatement détruite par la PDXP hyperactive.

Différences entre les souris et les humains

Des travaux antérieurs de l'équipe ont montré que l'apprentissage spatial et la mémoire chez la souris s'amélioraient lorsque le gène PDXP était génétiquement inactivé. Dans la nouvelle étude, les souris ont été sacrifiées et les chercheurs ont utilisé le criblage de petites molécules, la cristallographie des protéines et l'interférométrie de biocouche pour observer les effets de la 7,8-dihydroxyflavone sur la pyridoxal phosphatase.

Malgré les différences entre les souris et les humains, les fonctions clés de la vitamine B6 dans les processus cognitifs, telles que la synthèse des neurotransmetteurs et le métabolisme de l’homocystéine, sont considérées comme mécaniquement interchangeables entre les souris et les humains.

L'avenir de la 7,8-dihydroxyflavone

L'équipe s'attend à ce que la 7,8-dihydroxyflavone inhibe la PDXP dans le cerveau et, associée à des suppléments de vitamine B6, augmente les taux de vitamine B6 dans les cellules. L'amélioration des performances cognitives reste à déterminer et sera étudiée dans de futures études.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer le rôle de la supplémentation en vitamine B6 dans les maladies neurodégénératives, sa biodisponibilité sous forme synthétique (par opposition à alimentaire) et les doses appropriées. Le potentiel thérapeutique de l'administration de vitamine B6 devra probablement être évalué au cas par cas, en association avec une alimentation, une nutrition et un mode de vie adaptés, optimisés pour favoriser la santé cognitive et mentale.