^

Santé

A
A
A

Cheveux gris chez les enfants

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 28.09.2022
 
Fact-checked
х

Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.

Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.

Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.

Un enfant peut-il avoir les cheveux gris? Oui, ils peuvent.

Pourquoi apparaissent-ils et qu'est-ce que cela signifie? Cela signifie que dans les follicules pileux, le niveau de pigment de mélanine, qui colore les cheveux, est réduit ou totalement absent.

En médecine, il existe également le terme «poliose», qui désigne des zones de cheveux décolorés sur la ligne de leur croissance sur le front, sur les sourcils et / ou les cils, ainsi que des taches de cheveux gris à d'autres endroits du cuir chevelu. La poliose peut être observée même chez les nouveau-nés.

Raisons pour lesquelles un enfant a les cheveux gris

Les causes d'un symptôme comme les cheveux gris chez un enfant sont une hypopigmentation focale ou diffuse (dépigmentation) des cheveux ou une  hypomélanose .

Cette condition peut être due à :

  • vitiligo ; [1]
  • albinisme chez les enfants  ou piebaldisme (albinisme incomplet); [2]
  • C'est l'hypomélanose, une maladie neurodermatologique rare associée à des anomalies du chromosome X, qui se manifeste par des déformations du squelette, des troubles ophtalmiques (nystagmus, strabisme, cataractes) et des déviations du système nerveux central (intelligence et retard moteur) ; [3]
  • maladie de Recklinghausen ou neurofibromatose héréditaire de  type  I ; [4], [5]
  • sclérose tubéreuse  - une maladie génétique à transmission autosomique dominante, dans laquelle un enfant a une mèche de cheveux gris et des taches hypopigmentées sur la peau à la naissance; [6]
  • Syndrome de Chediak-Higashi  (Chedyak-Higashi); [7]
  • Syndrome de Vogt-Koyanagi (ou maladie de Vogt-Koyanagi-Harada) avec inflammation de l'iris et de la choroïde, problèmes auditifs et symptômes neurologiques sévères ; [8]
  • associé à des mutations génétiques héréditaires, le syndrome de Grizzelli, qui comporte trois formes et divers symptômes non pigmentaires, neurologiques et immunitaires ; [9]
  • La maladie de Basedow ou l'  hyperthyroïdie chez les enfants ,  [10] ainsi que la maladie de Hashimoto ou  la thyroïdite auto-immune .

Avec le syndrome de Waardenburg, les cheveux gris chez un nouveau-né (le long du front) ne sont pas le seul signe de pathologie, et les enfants peuvent avoir une hétérochromie de l'iris (yeux de couleurs différentes); hypertélorisme (large pont du nez) et synophryse (sourcils unis); perte auditive neurosensorielle, convulsions, formations tumorales. La prévalence de ce syndrome dans la population est estimée à un cas pour 42 à 50 000 personnes, et dans les écoles pour sourds, selon certains rapports, un enfant sur 30 est atteint du syndrome de Waardenburg. [11]Dans le même temps, si un nouveau-né présente une occlusion intestinale ou une constipation dès la naissance (agangliose congénitale du gros intestin ou maladie de Hirschsprung), le syndrome de Waardenburg-Shah est diagnostiqué. [12]Et lorsqu'il est combiné avec une hypoplasie des muscles des membres et des contractures articulaires - le syndrome de Kline-Waardenburg. [13]

Facteurs de risque

Parmi les facteurs de risque d'altération de la synthèse de mélanine, les experts notent :

  • dénutrition et/ou dénutrition protéino-énergétique;
  • manque de cyanocobalamine - vitamine B12 - avec développement d'une anémie pernicieuse (assez fréquente avec le véganisme), ainsi qu'une carence en cette vitamine et en acide folique (vitamine B9) pendant la grossesse chez la mère, entraînant une anémie mégaloblastique chez l'enfant;
  • carence en cuivre dans le corps;
  • problèmes avec la glande thyroïde;
  • insuffisance surrénalienne;
  • exposition chronique aux métaux lourds (plomb).

Pathogénèse

Les cellules productrices de mélanine - les mélanocytes - sont formées à partir de cellules du neuroectoderme de la crête neurale de l'embryon (mélanoblastes), qui se propagent dans les tissus et sont ensuite transformées. Les mélanocytes sont présents non seulement dans la peau et les follicules pileux, mais également dans d'autres tissus du corps (dans la muqueuse du cerveau et du cœur, dans la choroïde des yeux et de l'oreille interne).

La production de mélanine dans la tige pilaire (mélanogenèse folliculaire) par oxydation de la L-tyrosine ne se produit pas en permanence, comme dans l'épiderme, mais de manière cyclique, en fonction de la  phase de croissance des cheveux . Au début de l'anagène, les mélanocytes se multiplient, mûrissent à la fin de cette étape, puis, pendant la période catagène, ils subissent l'apoptose (ils meurent). Et tout ce processus dépend d'un certain nombre de facteurs et est régulé par de nombreuses enzymes, protéines structurelles et régulatrices, etc.

La production de mélanine et son transfert des mélanocytes aux kératinocytes des follicules pileux dépendent non seulement de la présence de ses précurseurs (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, DOPA-chrome), mais aussi de nombreux facteurs auto- et endocriniens. Les chercheurs ont conclu que les mélanocytes folliculaires - par rapport aux mélanocytes cutanés - sont plus sensibles aux effets des peroxydes et des radicaux libres, c'est-à-dire qu'ils sont plus facilement endommagés par le stress oxydatif.

Ainsi, des mutations du gène de la tyrosinase (TYR), un catalyseur enzymatique contenant du cuivre pour la synthèse de mélanine à partir de l'acide aminé tyrosine, conduisent à la formation minimale de mélanine ou à son absence dans toutes les formes d'albinisme. Ainsi que des mutations dans les gènes des enzymes TYRP1 et TYRP2, acteurs importants de la mélanogénèse qui régulent l'activité de la tyrosinase, la prolifération des mélanocytes et la stabilité de la structure de leurs mélanosomes.

Dans la sclérose tubéreuse (qui survient chez un enfant sur 6 000), la pathogenèse est associée à une mutation héréditaire ou sporadique des gènes des protéines hamartin et tubérine (TSC1 et TSC2), qui régulent la croissance et la prolifération des cellules (dont mélanocytes).

On pense que le syndrome multisystémique de Vogt-Koyanagi est le résultat d'une réponse auto-immune anormale aux cellules contenant de la mélanine dans n'importe quel tissu corporel.

Et dans une maladie d'organe telle que le syndrome de Waardenburg, le mécanisme de développement de l'état pathologique est enraciné dans des mutations des gènes EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 et SOX10, qui sont directement liés à la formation de mélanocytes.

Voir aussi :  Caractéristiques anatomiques et physiologiques de la peau et de ses phanères .

Conséquences et complications

En eux-mêmes, les cheveux gris chez les enfants ne peuvent pas causer de complications ni avoir d'effets négatifs sur la santé.

Cependant, l'apparition d'un symptôme tel que les cheveux décolorés chez un enfant peut être associée à d'autres signes de certaines maladies et conditions pathologiques (énumérées ci-dessus) qui présentent un risque sérieux.

Diagnostique

Pour déterminer la cause de la dépigmentation des cheveux, une histoire complète (y compris les antécédents familiaux) est nécessaire.

Un test sanguin général et des hormones thyroïdiennes sont effectués.

L'examen d'une zone cutanée présentant des poils dépigmentés est réalisé à l'aide d'une lampe de Wood, ainsi que par  dermatoscopie .

Sur la base de l'évaluation et de la comparaison de tous les signes cliniques, un diagnostic différentiel est effectué.

Que faire, traitement

Si la thérapie PUVA est utilisée dans le traitement du vitiligo, on essaie de traiter l'hypomélanose d'Ito avec des injections de glucocorticostéroïdes, car il n'existe tout simplement pas d'agents étiotropes pour le traitement des pathologies de ce type ou de l'albinisme.

Dans les syndromes avec lésions ophtalmiques ou neurologiques, des agents symptomatiques appropriés sont utilisés. Mais que faire en cas de violation de la synthèse de mélanine?

Si un manque de vitamine B12 est identifié, des suppléments avec cette vitamine sont prescrits. En cas de carence en cuivre, il est recommandé d'introduire dans l'alimentation de l'enfant des céréales complètes, des légumineuses, du foie de bœuf, des poissons de mer, des œufs, des tomates, des bananes, des abricots, des noix, des graines de tournesol et des citrouilles.

Les médecins recommandent également de prendre des préparations de ginkgo biloba pendant deux à trois mois, censées favoriser la repigmentation.

Vous pouvez utiliser un tonique capillaire composé de jus de carotte, d'huile de sésame et de poudre de graines de fenugrec; faire des masques capillaires au gel d'aloe vera (qui contiennent des antioxydants, des vitamines B12 et B9, du zinc et du cuivre).

La prévention

Des moyens spécifiques de réguler la mélanogénèse n'ont pas encore été trouvés, par conséquent, il n'existe aucune mesure pour prévenir les pathologies congénitales de la synthèse de mélanine dans les follicules pileux.

Bien que les chercheurs affirment que les antioxydants contribuent à l'augmentation de la synthèse de mélanine : les vitamines A, C et E, ainsi que les composés biologiquement actifs contenus dans les légumes verts, les baies et les fruits de couleur foncée et les légumes aux couleurs vives.

Prévision

Très probablement, les cheveux gris d'un enfant seront sa «marque» pour la vie: c'est le pronostic médical des troubles de la pigmentation focale ou diffuse génétiquement déterminés et des syndromes orphelins.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.