Depo-medrol

Le Depo-Medrol est un glucocorticoïde. Il appartient à la catégorie des corticostéroïdes systémiques simples.

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Les indications Depo-medrol

Les glucocorticoïdes sont utilisés exclusivement pour soulager les symptômes de certaines maladies. Ils sont également parfois utilisés comme traitement de substitution, notamment pour certaines pathologies endocriniennes.

Thérapie des maladies inflammatoires.

Dans les pathologies rhumatismales, il est utilisé comme médicament complémentaire dans le cadre d'un traitement symptomatique (recours à la physiothérapie et à la kinésithérapie, ainsi qu'aux analgésiques, etc.). Il peut être utilisé en cure courte (pour sortir le patient d'une affection aiguë ou lors d'une exacerbation d'une maladie chronique) dans la maladie de Bechterew ou le rhumatisme psoriasique.

Pour les maladies décrites ci-dessous, le médicament doit être administré (si possible) in situ. Parmi les pathologies concernées:

• arthrose de type post-traumatique;
• synovite se développant dans le contexte d'une arthrose ou d'une polyarthrite rhumatoïde (cela inclut le type juvénile de la maladie) (parfois, seul un traitement de soutien utilisant de petites doses peut être nécessaire);
• bursite au stade aigu ou subaigu;
• épicondylite;
• forme non spécifique de ténosynovite au stade aigu;
• forme aiguë d'arthrite de type goutteux.

Pour les collagénoses. Dans certains cas, il est utilisé lors d'une exacerbation ou pour maintenir l'état du patient en cas de LES, de polymyosite systémique, ainsi que lors de la forme rhumatismale de cardite en phase d'exacerbation.

Maladies dermatologiques: érythème polymorphe sévère, pemphigus, dermatite exfoliative, granulome fongoïde et maladie de Dühring. Dans ce dernier cas, le principal médicament est la sulfone, et les glucocorticoïdes systémiques sont utilisés en complément.

Pathologies allergiques. Utilisé comme moyen de contrôle des allergies sévères ou invalidantes qui ne peuvent être éliminées par les méthodes médicales classiques. Parmi celles-ci:

• dermatite (forme atopique ou de contact);
• formes chroniques de maladies respiratoires de type asthmatique;
• rhinite allergique de type saisonnier ou permanent;
• allergie aux médicaments;
• maladie sérique;
• manifestations transfusionnelles telles que l’urticaire;
• gonflement aigu du larynx de nature non infectieuse (dans ce cas, le médicament principal est considéré comme l'épinéphrine).

Pathologies ophtalmologiques. Formes graves d'allergie et d'inflammation (aiguës ou chroniques) se développant au niveau de la région oculaire et des organes voisins:

• une maladie oculaire qui se développe à cause du zona;
• iridocyclite avec iritis;
• choroïdite diffuse;
• choriorétinite;
• névrite dans la région du nerf optique.

Affections du tractus gastro-intestinal. Il est utilisé dans les affections aiguës critiques, notamment dans le traitement de la rectocolite hémorragique et de l'iléite transmurale (traitement systémique).

En cas d'œdème, Depo-Medrol est utilisé pour stimuler le processus de diurèse ou induire une rémission en cas de développement d'une protéinurie sur fond de syndrome néphrotique sans développement d'urémie (forme idiopathique ou causée par un LES).

Maladies du système respiratoire:

• sarcoïdose respiratoire symptomatique;
• maladie pulmonaire au béryllium;
• tuberculose pulmonaire de type disséminé ou fulminant (utilisée en association avec des procédures de chimiothérapie antituberculeuse);
• Syndrome de Löffler, qui ne peut être éliminé par d’autres méthodes de traitement;
• Syndrome de Mendelson.

Thérapie des pathologies oncologiques et hématologiques.

Maladies de nature hématologique – anémie hémolytique (auto-immune, acquise), ainsi que de type hypoplasique (congénitale), ainsi qu'érythroblastopénie ou thrombocytopénie secondaire (chez l'adulte).

Pathologies oncologiques: utilisées pour le traitement palliatif du lymphome ou de la leucémie (adultes), ainsi que de la leucémie aiguë (enfants).

Troubles endocriniens.

Il est utilisé dans les cas suivants:

• insuffisance corticosurrénalienne de type primaire ou secondaire;
• la maladie susmentionnée sous sa forme aiguë; dans ce cas, le traitement principal est la cortisone ou l'hydrocortisone. Si nécessaire, des analogues artificiels de ces substances peuvent être associés à des minéralocorticoïdes (la prise de ces médicaments dès la petite enfance est essentielle);
• hyperplasie congénitale des surrénales;
• hypercalcémie résultant d'une tumeur maligne;
• forme non purulente de la thyroïdite.

Pathologies d'autres systèmes et organes.

Il est utilisé dans la forme tuberculeuse de la méningite, accompagnée d'un bloc menaçant ou sous-arachnoïdien (en association avec une chimiothérapie appropriée) et dans la trichinose avec atteinte du myocarde ou du système nerveux. En cas de réactions des organes du système nerveux: pour le traitement de la sclérose en plaques exacerbée.

Utiliser pour l'injection directement dans la lésion.

Depo-Medrol doit être administré selon la méthode spécifiée pour traiter les maladies suivantes:

• chéloïdes;
• foyers inflammatoires infiltrés de forme hypertrophique de type local (tels que plaques de psoriasis, lichen plan, granulome annulaire et neurodermatite limitée, ainsi que DLE et alopécie focale).

Le médicament peut être efficace en cas de développement d'aponévrose, de tumeurs kystiques ou de tendinose.

Demande d'insertion dans la zone rectale.

Le médicament est administré par cette méthode pour éliminer la colite ulcéreuse.

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Formulaire de décharge

Disponible sous forme de suspension injectable en flacons de 1 ml. Un flacon est contenu dans un emballage séparé.

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Pharmacodynamique

Le Depo-Medrol est une suspension injectable stérile contenant un GCS artificiel, l'acétate de méthylprednisolone. Cette substance possède de puissantes propriétés antiallergiques, anti-inflammatoires et immunosuppressives durables. Le médicament peut être administré par voie intramusculaire pour un effet durable, ou in situ pour un traitement local. La longue durée d'action du médicament s'explique par la libération relativement lente de son principe actif.

Les caractéristiques générales de la substance active sont similaires à celles de la méthylprednisolone GCS, mais elle se dissout moins bien et est soumise à un métabolisme plus lent, ce qui peut expliquer la longue durée de son action.

Les glucocorticoïdes, par diffusion, pénètrent les membranes cellulaires et forment un complexe contenant des terminaisons cytoplasmiques spécifiques. Ces complexes pénètrent ensuite dans le noyau cellulaire, sont synthétisés avec l'ADN (substance chromatinienne) et favorisent la transcription de l'ARNm, puis la liaison protéique à diverses enzymes, responsables de l'apparition de divers effets liés à l'utilisation systémique des glucocorticoïdes.

Le principe actif a non seulement un effet significatif sur les réactions immunitaires et les processus inflammatoires, mais affecte également le métabolisme des lipides et des protéines avec les glucides. De plus, le médicament affecte les fonctions du système nerveux central et du système cardiovasculaire, ainsi que les muscles squelettiques.

Effets sur les réponses immunitaires et l'inflammation.

Les effets antiallergéniques, anti-inflammatoires et immunosuppresseurs conduisent au développement des actions suivantes:

• au niveau du foyer inflammatoire, le nombre de cellules actives de type immunocompétent diminue;
• la vasodilatation est affaiblie;
• la fonction des membranes des lysosomes est restaurée;
• le processus de phagocytose est supprimé;
• la quantité de prostaglandines formées et de leurs éléments apparentés diminue.

Une dose de 4,4 mg d'acétate de méthylprednisolone (ou 4 mg de méthylprednisolone) a un effet anti-inflammatoire similaire à celui de 20 mg d'hydrocortisone. La méthylprednisolone possède de faibles propriétés minéralocorticoïdes (200 mg de méthylprednisolone équivalent à 1 mg de désoxycorticostérone).

Effets sur le métabolisme des glucides et des protéines.

Les glucocorticoïdes ont un effet catabolique sur le métabolisme des protéines. Les acides aminés libérés lors de ce processus sont convertis en glycogène dans le foie avec le glucose (avec la participation de la gluconéogenèse). L'absorption du glucose dans les tissus périphériques diminue, ce qui peut entraîner le développement d'une glycosurie avec hyperglycémie (ceci est particulièrement vrai chez les personnes prédisposées au diabète sucré).

Impact sur les processus du métabolisme des graisses.

Ce médicament possède des propriétés lipolytiques, particulièrement visibles au niveau des membres. Il exerce également un effet lipogénétique, particulièrement visible au niveau de la tête, du cou et du sternum. Ces processus entraînent une redistribution des réserves graisseuses existantes.

Le pic d'activité médicinale du GCS est atteint plus tard que ses valeurs maximales dans le sang. Cela nous permet de conclure que les propriétés les plus prononcées du médicament sont davantage susceptibles de se développer en raison de modifications de l'activité enzymatique que de son effet direct.

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Pharmacocinétique

L'acétate de méthylprednisolone subit un processus d'hydrolyse qui lui permet d'acquérir sa forme active (avec la participation des cholinestérases sériques). Chez l'homme, les formes de la substance sont faiblement synthétisées avec la transcortine et l'albumine. La synthèse représente environ 40 à 90 % du médicament. L'activité des glucocorticoïdes à l'intérieur des cellules s'explique par une différence significative entre la demi-vie plasmatique et la demi-vie pharmacologique. L'activité médicamenteuse persiste même après une diminution des concentrations plasmatiques du médicament en dessous des valeurs mesurables.

La durée de l’effet anti-inflammatoire du GCS est approximativement la même que la durée du processus de suppression du système HPA.

Après injection intramusculaire de 40 mg/ml, après environ 7,3 ± 1 heure, le pic sérique de la substance est de 1,48 ± 0,86 μg/100 ml. La demi-vie est de 69,3 heures. Après une administration unique de 40 à 80 mg, la durée de suppression du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien peut être de 4 à 8 jours.

Lorsque le médicament est administré par voie intra-articulaire (40 mg par voie intra-articulaire dans les deux articulations du genou, soit 80 mg au total), sa concentration plasmatique maximale est d'environ 21,5 µg/100 ml et est atteinte après 4 à 8 heures. La diffusion favorise la pénétration de la substance de l'articulation vers le système circulatoire (sur une période d'environ 7 jours). Cet indicateur est confirmé par la durée du processus de suppression du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), ainsi que par la concentration sérique du principe actif du médicament.

La méthylprednisolone subit un métabolisme hépatique similaire à celui du cortisol. Ses principaux produits de dégradation sont la 20-bêta-hydroxyméthylprednisolone et la 20-bêta-hydroxy-6-alpha-méthylprednisone. Ces produits de dégradation sont principalement excrétés dans les urines sous forme de sulfates avec glucuronides, ainsi que de composés non conjugués. Ces réactions de conjugaison se produisent principalement dans le foie et, dans une moindre mesure, dans les reins.

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Dosage et administration

Le médicament est administré par voie intramusculaire ou intrasacrée, ainsi que par voie intrabursale ou périarticulaire, dans la zone des tissus mous ou le site de la maladie et dans le rectum.

Utiliser pour obtenir des effets systémiques.

La dose intramusculaire dépend de la gravité de la pathologie. Pour un effet à long terme, la dose hebdomadaire est calculée en multipliant la dose orale quotidienne par 7, puis administrée en une seule injection.

Les posologies sont déterminées individuellement, en fonction de la réponse du patient au médicament et de la gravité de la maladie. La durée totale du traitement doit être la plus courte possible. Le patient nécessite des soins médicaux.

Chez les enfants (y compris les nouveau-nés), la posologie recommandée doit être réduite, mais elle doit être modifiée en fonction de la gravité de la maladie. Le respect des proportions en fonction du poids et de l'âge de l'enfant est secondaire.

Pour les personnes atteintes du syndrome adrénogénital, une injection unique de 40 mg du médicament est généralement prescrite, administrée à intervalles de 2 semaines.

Pour le traitement d’entretien, les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde reçoivent une dose de 40 à 120 mg du médicament une fois par semaine.

La posologie standard pour les personnes présentant des lésions dermatologiques est réduite en cas de traitement systémique par GCS et est de 40 à 120 mg, administrée par voie intramusculaire une fois à un mois d'intervalle. En cas de dermatite aiguë sévère (due à une intoxication au lierre), une seule injection intramusculaire de 80 à 120 mg peut soulager le patient (l'effet se produit après 8 à 12 heures). En cas de dermatite de contact (de type chronique), des injections répétées peuvent être nécessaires; les injections sont réalisées à 5 à 10 jours d'intervalle. En cas de dermatite séborrhéique, la maladie peut être contrôlée par des injections hebdomadaires de 80 mg.

Après une injection de 80 à 120 mg du médicament à une personne souffrant d'asthme bronchique, une amélioration de l'état est observée après 6 à 48 heures, et cet effet dure plusieurs jours et peut durer jusqu'à 2 semaines.

Chez les personnes souffrant de rhinite allergique, une injection intramusculaire de 80 à 120 mg du médicament peut atténuer les symptômes de la maladie (6 heures après l'administration). L'effet dure plusieurs jours (maximum 3 semaines).

Utilisation in situ pour effets locaux.

Dans l'arthrose et la polyarthrite rhumatoïde, la dose d'injection intraveineuse dépend de la gravité de la pathologie et de la taille de l'articulation. Dans les maladies chroniques, les injections peuvent être répétées à intervalles de 1 à 5 semaines (ou plus), en fonction du degré d'amélioration observé dès la première injection. Voici les doses standard pour différents sites d'injection:

• grosse articulation (au niveau de l’épaule, du genou ou de la cheville) – la plage de dosage est de 20 à 80 mg;
• articulation moyenne (poignet ou coude) – la plage de dosage est comprise entre 10 et 40 mg;
• petite articulation (dans la région interphalangienne ou métacarpophalangienne, ainsi que dans la région acromio-claviculaire ou sterno-claviculaire) - les doses sont de 4 à 10 mg.

Pour la bursite. Avant l'injection, la zone d'injection doit être parfaitement nettoyée et une infiltration doit être réalisée avec de la novocaïne (solution à 1 %). Ensuite, prenez une aiguille (taille 20-24), fixez-la à une seringue sèche et insérez-la dans la capsule articulaire pour effectuer une aspiration de liquide. Après l'intervention, laissez l'aiguille en place et remplacez la seringue par une autre contenant la dose requise de médicament. Après l'injection, retirez l'aiguille et appliquez un petit pansement sur la zone d'injection.

Autres maladies: ganglions et épicondylite avec tendinite. Compte tenu de la gravité de la pathologie, la posologie peut varier de 4 à 30 mg. En cas de rechute ou de forme chronique de la maladie, des injections répétées peuvent être nécessaires.

Injections à effet local sur les pathologies dermatologiques. La zone d'injection est d'abord nettoyée (avec un antiseptique approprié, par exemple de l'alcool à 70 %), puis le médicament est injecté à raison de 20 à 60 mg. Si la zone affectée est trop étendue, il est nécessaire de diviser la dose de 20 à 40 mg en plusieurs doses, puis de les injecter à différents endroits de la peau lésée. Le médicament doit être utilisé avec précaution afin de ne pas injecter une quantité susceptible de provoquer une dépigmentation, car cela pourrait entraîner une nécrose sévère. On réalise souvent 1 à 4 injections. L'intervalle entre les injections dépend de la durée de l'amélioration observée après la première injection.

Injection dans la région rectale.

Il a été constaté que l'utilisation de Depo-Medrol en complément du traitement principal, à des doses de 40 à 120 mg (par microclysters), ou par instillation régulière du médicament, 3 à 7 fois par semaine pendant plus de deux semaines, a donné de bons résultats chez les personnes atteintes de rectocolite hémorragique. L'état de santé de la plupart des patients peut être surveillé par des injections de 40 mg avec de l'eau (30 à 300 ml).

L'utilisation de GCS chez les enfants, les nourrissons et les adolescents peut entraîner un retard de croissance potentiellement irréversible. Il est donc nécessaire de suivre un traitement de courte durée, en limitant la dose aux indicateurs minimaux d'efficacité.

Les nouveau-nés et les enfants traités par GCS pendant une longue période présentent un risque très élevé d'augmentation de la pression intracrânienne. L'utilisation de médicaments à fortes doses peut provoquer une pancréatite chez l'enfant.

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Utiliser Depo-medrol pendant la grossesse

Au cours de tests individuels sur des animaux, il a été constaté que lorsque des femmes enceintes reçoivent des injections de fortes doses de GCS, le fœtus peut développer des anomalies du développement.

L'utilisation de corticostéroïdes chez les femelles gestantes peut entraîner des anomalies congénitales (notamment une fente palatine, un retard de croissance intra-utérin et des effets indésirables sur le développement et la croissance du cerveau). Rien ne prouve que les corticostéroïdes augmentent l'incidence des anomalies congénitales (par exemple, une fente palatine) chez l'humain, mais une utilisation répétée ou prolongée pendant la grossesse peut augmenter le risque de retard de croissance fœtale.

Étant donné qu'aucun test n'a été réalisé sur la tératogénicité du GCS chez l'homme, il est recommandé d'utiliser le médicament (pendant la grossesse, l'allaitement ou chez les femmes en âge de procréer) uniquement dans les situations où le bénéfice pour la femme sera supérieur au risque possible de complications chez le fœtus/l'enfant.

Les corticostéroïdes sont capables de traverser la barrière placentaire. Aucun effet de cette substance sur le déroulement du travail n'a été observé.

Contre-indications

Parmi les contre-indications:

• injections par voie épidurale, intrathécale, intranasale, ainsi que l'administration dans la région oculaire et d'autres zones individuelles (telles que l'oropharynx, le cuir chevelu et le ganglion ptérygopalatin);
• infections générales causées par des champignons;
• hypersensibilité au composant actif et aux autres composants du médicament;
• Les personnes recevant du GCS à des doses immunosuppressives ne peuvent pas utiliser de vaccins vivants ou atténués.

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Effets secondaires Depo-medrol

Lors de l'injection intramusculaire de médicaments, les effets secondaires suivants sont observés:

• Trouble du déséquilibre hydrosodésulfaminé. Comparativement à l'hydrocortisone ou à la cortisone, le développement d'effets minéralocorticoïdes est moins probable avec l'utilisation de dérivés synthétiques, notamment l'acétate de méthylprednisolone. Ce trouble entraîne une rétention hydrosodée, une alcalose hypokaliémique, une insuffisance cardiaque congestive chez les personnes prédisposées, une augmentation de la tension artérielle et une perte de potassium.
• réactions du système lymphatique et hématopoïétique: le développement d'une leucocytose est possible;
• Dysfonctionnement cardiovasculaire: une rupture du myocarde peut survenir en raison d'un infarctus du myocarde. Des manifestations thrombotiques peuvent se développer;
• Manifestations musculo-squelettiques: faiblesse musculaire, myopathie corticostéroïdienne, nécrose aseptique, ostéoporose, ainsi que fractures vertébrales par tassement et fractures de nature pathologique. Sont également possibles: atrophie musculaire, ruptures des tendons (en particulier du tendon d'Achille), myalgies, ostéonécrose avasculaire, arthralgies et arthropathies neuropathiques;
• Troubles gastro-intestinaux: lésions ulcéreuses pouvant entraîner un saignement ou une perforation, ainsi que pancréatite, perforation intestinale, saignement gastrique et œsophagite. Une augmentation transitoire modérée des taux d'ALP est possible, mais aucun syndrome clinique n'est observé. Les autres manifestations de la maladie incluent candidose ou ulcères œsophagiens, flatulences, douleurs abdominales, dyspepsie et diarrhée.
• réactions du système hépatobiliaire: une hépatite peut se développer ou l'activité des enzymes hépatiques peut augmenter (par exemple, ALT ou AST);
• Manifestations dermatologiques: altération de la régénération des plaies, amincissement et fragilisation de la peau, ainsi que son atrophie, apparition d'ecchymoses avec pétéchies, vergetures, acné, éruptions cutanées et démangeaisons, ainsi que des ecchymoses. Un érythème, une urticaire, un œdème de Quincke, une hypopigmentation cutanée, des télangiectasies et une hyperhidrose peuvent se développer;
• troubles neurologiques: développement d’une hypertension intracrânienne (également bénigne) et apparition de convulsions;
• Troubles mentaux: sautes d’humeur, changements de personnalité, irritabilité, euphorie, anxiété et pensées suicidaires sont observés. Insomnie et autres troubles du sommeil, dépression sévère et dysfonctionnement cognitif (notamment amnésie et confusion) peuvent se développer. Troubles du comportement, manifestations psychotiques (notamment hallucinations, manies et délires, ainsi qu’exacerbation de la schizophrénie) et vertiges sont possibles. Des céphalées et une lipomatose épidurale peuvent également survenir.
• Manifestations du système endocrinien: développement d’une aménorrhée, syndrome d’hypercorticisme et hirsutisme. Troubles du cycle menstruel, retard de croissance chez l’enfant, inhibition de la fonction hypophyso-surrénalienne, diminution de la tolérance aux glucides, ainsi qu’augmentation des besoins en insuline ou en hypoglycémiants oraux en présence de diabète sucré et de signes de diabète sucré latent.
• Manifestations ophtalmologiques: l’utilisation prolongée de corticoïdes de chorée peut provoquer une cataracte sous-capsulaire postérieure, ainsi qu’un glaucome, pouvant entraîner des lésions du nerf optique et l’apparition d’infections oculaires secondaires (dues à l’action de virus ou de champignons). Une augmentation de la pression intraoculaire (PIO), une exophtalmie, un œdème papillaire, un amincissement de la sclérotique ou de la cornée, ainsi qu’une choriorétinopathie peuvent être observés. Chez les personnes atteintes d’herpès oculaire commun ou localisé dans la région périorbitaire, les corticoïdes de chorée sont utilisés avec prudence, en raison du risque de perforation cornéenne.
• troubles métaboliques et pathologies alimentaires: augmentation de l’appétit et bilan calcium-azote négatif dus au catabolisme des protéines;
• infections ou maladies invasives: infections opportunistes et au site d’injection, ainsi que le développement d’une péritonite;
• réactions immunitaires: manifestations d’intolérance (anaphylaxie);
• dysfonctionnement respiratoire: hoquet persistant en cas d’utilisation de doses élevées de GCS, rechute de tuberculose latente;
• symptômes systémiques: développement d’une thromboembolie, d’une leucocytose ou de nausées;
• Syndrome de sevrage: une réduction trop rapide de la dose de GCS après une utilisation prolongée peut entraîner une insuffisance surrénalienne aiguë, une baisse de la tension artérielle et le décès. De plus, des arthralgies, des rhinites, des myalgies et des conjonctivites avec des nodules cutanés prurigineux et douloureux peuvent survenir, ainsi qu'une baisse de température et de poids.

Lors de la réalisation d'un traitement parentéral avec GCS, les troubles suivants peuvent survenir:

• la cécité se développe occasionnellement (en raison de l'injection de médicaments dans la lésion près de la tête ou du visage);
• manifestations d’allergie et d’anaphylaxie;
• hyper- ou hypopigmentation;
• abcès de type stérile;
• atrophie dans la zone de la peau avec la couche sous-cutanée;
• lorsqu'il est injecté dans l'articulation, des exacerbations post-injection sont observées;
• arthrite réactive similaire à l'arthropathie de Charcot;
• Si les règles de stérilité ne sont pas respectées lors de la procédure, des infections peuvent apparaître au site d'injection.

Troubles résultant de l’utilisation de méthodes d’injection contre-indiquées:

• Voie intrathécale: apparition de vomissements, de convulsions, de céphalées, de nausées et de sueurs. On observe également l'apparition d'une maladie de Dupré, d'une arachnoïdite avec méningite et d'une paraplégie, ainsi que d'un trouble de la fonction intestinale et urinaire, de la sensibilité et de la rétention d'eau dans le liquide céphalorachidien.
• méthode extradurale: perte de contrôle du sphincter et divergence des bords de la plaie;
• voie intranasale: troubles visuels permanents ou transitoires (par exemple, cécité), apparition d'un écoulement nasal et autres symptômes allergiques.

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Surdosage

Il n’existe aucune information sur le développement d’une intoxication aiguë due à l’utilisation d’acétate de méthylprednisolone.

Avec des injections répétées fréquentes de Depo-Medrol (quotidiennes ou plusieurs fois par semaine) sur une longue période, le développement d'un syndrome d'hypercorticisme est possible.

Interactions avec d'autres médicaments

Parmi les interactions appropriées.

Dans le traitement de la tuberculose pulmonaire de type disséminé ou fulminant ou de la méningite tuberculeuse (accompagnée d'un bloc menaçant ou sous-arachnoïdien), il est permis d'associer la méthylprednisolone à des médicaments antituberculeux appropriés.

Lors du traitement des pathologies oncologiques (notamment le lymphome et la leucémie), le médicament est souvent associé à un agent alkylant, l'alcaloïde Vinca rosea, et à un antimétabolite.

Parmi les interactions inappropriées.

Les GCS peuvent améliorer la clairance rénale des salicylates. Par conséquent, une diminution des taux sériques de salicylates, associée à une augmentation de leurs propriétés toxiques, peut être observée à l'arrêt du traitement.

Les antibiotiques macrolides, dont le kétoconazole associé à l'érythromycine, peuvent ralentir le métabolisme des GCS. Pour prévenir une intoxication, il est nécessaire d'ajuster la posologie des GCS.

L'association avec la rifampicine, la primidone et la phénylbutazone, ainsi qu'avec la carbamazépine et les barbituriques, ainsi qu'avec la phénytoïne et la rifabutine, peut entraîner une induction du métabolisme ou une diminution de l'efficacité des GCS.

En cas d'association avec des glucocorticoïdes, la réponse aux anticoagulants peut augmenter ou diminuer. Il est donc nécessaire de surveiller les paramètres de coagulation.

Les agents GCS peuvent augmenter les besoins en insuline ou le recours aux hypoglycémiants oraux chez les personnes diabétiques. L'association de ce médicament avec des diurétiques thiazidiques augmente le risque de diminution de la tolérance au glucose.

L’association avec des médicaments ulcérogènes (tels que les AINS et les salicylates) peut augmenter le risque d’ulcères dans le tractus gastro-intestinal.

En présence d'hypoprothrombinémie, l'aspirine doit être associée au GCS avec prudence.

L'utilisation concomitante de ce médicament et de ciclosporine peut parfois entraîner des convulsions. L'association de ces médicaments inhibe mutuellement les processus métaboliques. Il est possible que les convulsions ou les manifestations indésirables associées à l'utilisation séparée de ces médicaments augmentent en fréquence en cas d'association.

L’association avec des quinolones augmente le risque de tendinite.

L'association avec des inhibiteurs de la cholinestérase (y compris la pyridostigmine ou la néostigmine) peut provoquer une crise myasthénique.

L'effet recherché des antidiabétiques (dont l'insuline), des hypotenseurs et des diurétiques est inhibé par les corticostéroïdes. Dans ce cas, on observe une potentialisation des propriétés hypokaliémiantes de l'acétazolamide, des diurétiques thiazidiques ou de l'anse et de la carbénoxolone.

L'association avec des médicaments antihypertenseurs peut contribuer à une perte partielle de contrôle de l'augmentation de la pression artérielle, car l'effet minéralocorticoïde du GCS peut augmenter les niveaux de pression artérielle.

L'utilisation simultanée de glucocorticoïdes potentialise les propriétés toxiques des glycosides cardiaques et des médicaments apparentés. Cela est dû au fait que l'action minéralocorticoïde des glucocorticoïdes peut entraîner une excrétion de potassium.

Le méthotrexate peut influencer l'efficacité de la méthylprednisolone, exerçant un effet synergique sur l'état pathologique. De ce fait, il est possible de réduire la dose de GCS.

Le composant actif du Depo-Medrol est capable d’inhiber partiellement les propriétés des médicaments qui bloquent la transmission neuromusculaire (comme le pancuronium).

Le médicament peut potentialiser la réaction aux sympathomimétiques (par exemple, le salbutamol). Par conséquent, l'efficacité de ces médicaments augmente et leur toxicité peut s'accroître.

La méthylprednisolone est un substrat de l'hémoprotéine P450 (CYP). Son métabolisme implique l'enzyme CYP3A. L'élément CYP3A4 est l'enzyme dominante du sous-type CYP le plus fréquent dans le foie adulte. Ce composant est un catalyseur de la 6-β-hydroxylation des stéroïdes et constitue l'étape principale de la première étape du métabolisme des GCS internes et artificiels. De nombreux autres composés sont également des substrats de l'élément CYP3A4. Certains composants (comme d'autres médicaments) modifient le métabolisme des GCS, activant ou ralentissant l'isoenzyme CYP3A4.

Conditions de stockage

Depo-Medrol doit être conservé hors de portée des jeunes enfants. Ne pas congeler la suspension. La température ne doit pas dépasser 25 °C.

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Durée de conservation

Depo-Medrol peut être utilisé pendant une période de 5 ans à compter de la date de sortie du médicament.

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