Empoisonnement du grèbe

L'un des champignons les plus toxiques connus des mycologues est l'amanite phalloïde (Amanita phalloides), et l'empoisonnement à l'amanite phalloïde, une maladie d'origine alimentaire non bactérienne, est responsable de la majorité des décès liés aux champignons dans le monde.

Épidémiologie

L'empoisonnement aux champignons provoque un nombre important de décès dans le monde chaque année, et près de neuf cas sur dix sont causés par un empoisonnement aux amanites phalloïdes. [ 1 ]

Au cours d'une année, plus de cinquante cas d'empoisonnement avec issue fatale sont enregistrés en Europe occidentale; aux États-Unis, il y en a beaucoup moins.

Selon les données officielles, 500 à 1 000 cas d'intoxication aux champignons sont enregistrés chaque année en Pologne, et 90 à 95 % de tous les empoisonnements mortels sont causés par Amanita phalloides. [ 2 ]

L'empoisonnement aux champignons phalloïdes représente plus de 9 % du nombre total de patients admis dans les cliniques bulgares souffrant d'intoxication aux champignons.

Entre 1990 et 2008, dix hôpitaux au Portugal ont traité 93 patients souffrant d’intoxication aux champignons: plus de 63 % d’entre eux ont été intoxiqués par des champignons contenant des amatoxines; près de 12 % des victimes sont décédées. [ 3 ]

Environ 3 % de tous les empoisonnements aigus en Turquie sont causés par des champignons phalloïdes.

Les statistiques montrent que jusqu'à un millier d'intoxications aux champignons sont signalées chaque année en Ukraine, et près de 10 % d'entre elles sont mortelles; le plus souvent, la cause est la consommation de champignons vénéneux, en particulier de champignons vénéneux.

Causes empoisonnement du grèbe

Comme dans tous les cas d'intoxication par des champignons vénéneux, l'effet toxique de l'amanite phalloïde sur l'organisme réside dans les substances toxiques contenues dans l'amanite phalloïde. Il s'agit de composés pentacycliques contenant des résidus d'acides aminés hydroxylés et des atomes de soufre, parmi lesquels on trouve des amatoxines (amanitines – alpha, bêta et gamma, amanine, amaninamide, amanulline, acide amanullinique), ainsi que des heptapeptides bicycliques – phallotoxines (phallozine, phalloïdine, toxophalline, etc.).

Les plus dangereuses, résistantes aux températures élevées, sont les amatoxines, parmi lesquelles l'alpha-amanitine. [ 4 ] La dose mortelle déterminée par les toxicologues est de 0,1 mg par kilogramme de poids corporel (5 à 7 mg d'amatoxines totales), et un champignon peut contenir jusqu'à 15 mg de toxines mortelles. Compte tenu du faible poids corporel, l'intoxication par les champignons est particulièrement dangereuse pour les enfants.

L'empoisonnement par l'amanite phalloïde (Amanita verna), qui appartient également à la famille des Amanitacées et est une variété d'amanite phalloïde, présente également un risque mortel.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque d'intoxication par l'amanite phalloïde sont les erreurs commises lors de la cueillette des champignons sauvages. Même un cueilleur expérimenté, sans parler de ceux qui ne connaissent pas les champignons, peut couper et mettre dans un panier un jeune amanite phalloïde qui, jusqu'à l'apparition d'un anneau pelliculaire sur sa tige, ressemble à la russule (fourchue et verdâtre), ainsi qu'aux babillards (pieds bots et parfumés), à l'hygrophore blanc jaunâtre et au sorbier des oiseleurs.

De plus, lors de l'achat de champignons sauvages sur un marché spontané, vous pouvez acheter des champignons coupés près du chapeau, ce qui rend difficile l'identification correcte de leur espèce (le champignon doit être coupé au ras du sol - avec la tige).

Pathogénèse

Le mécanisme de toxicité de l'Amanita phalloïde, c'est-à-dire la pathogénèse de l'empoisonnement par le champignon vénéneux, est dû au fait que les amatoxines sont des poisons protoplasmiques – de puissants inhibiteurs sélectifs de l'ARN polymérase II nucléaire – l'enzyme la plus importante dans la synthèse de l'acide ribonucléique matriciel (ARNm). [ 5 ]

Dans un premier temps, les phallotoxines, non absorbables par l'intestin et à action rapide, se liant à l'actine, une protéine globulaire du cytoplasme cellulaire, bloquent les canaux ioniques des membranes cellulaires de la muqueuse gastro-intestinale et les endommagent. La toxophalline, quant à elle, endommage les cellules en augmentant la production de radicaux libres et en favorisant le stress oxydatif.

Les amatoxines qui pénètrent dans le tube digestif agissent plus lentement, mais elles sont absorbées dans le sang, se propagent dans le système vasculaire porte du foie et pénètrent dans les hépatocytes à travers les membranes cellulaires. Cela entraîne une inhibition du métabolisme énergétique cellulaire (diminution de la synthèse d'adénosine triphosphate – ATP); une interruption de la synthèse protéique intracellulaire; la destruction des noyaux et autres organites des cellules hépatiques, et leur mort. [ 6 ]

Les amatoxines étant principalement excrétées par les reins (par filtration glomérulaire), une dystrophie hyaline des tubules rénaux se produit et, à la suite de la réabsorption de l'alpha-amanitine, leur nécrose aiguë peut se développer.

De plus, les toxines de l’amanite phalloïde (phallolysine) détruisent les globules rouges – les érythrocytes.

Symptômes empoisonnement du grèbe

Les symptômes cliniques d'intoxication apparaissent en fonction des stades ou des phases d'effets toxiques des amatoxines et des phallotoxines du champignon vénéneux.

La période d’incubation asymptomatique, ou phase latente, dure généralement de six à dix heures après l’ingestion de l’amanite phalloïde.

Vient ensuite la phase gastro-intestinale, dont les premiers signes sont des vomissements, une diarrhée aqueuse (souvent sanglante) et des crampes abdominales. En cas d'intoxication par l'amanite phalloïde, la température peut atteindre +38 °C.

Dans les 24 à 48 heures, dans le contexte d'une gastro-entérite aiguë, en raison de la déshydratation du corps, une perturbation de l'équilibre eau-électrolyte se produit, la pression artérielle chute et une augmentation de la fréquence cardiaque est observée.

De manière inattendue pour les patients, les symptômes mentionnés disparaissent temporairement: c'est ainsi qu'apparaît la phase de rémission clinique, durant laquelle les amatoxines endommagent les cellules hépatiques. Par conséquent, une brève amélioration de l'état général – trois à quatre jours après la consommation de champignons – est suivie d'une phase d'atteinte hépatique et rénale sous forme d'insuffisance hépatique et rénale aiguë avec développement d'une défaillance multiviscérale.

L'insuffisance hépatique aiguë avec augmentation des taux de transaminases sériques (enzymes hépatiques) et coagulopathie entraîne une hépatite toxique et une jaunisse.

Dans les cas graves, une hépatite fulminante se développe avec coma hépatique, saignement et arrêt de l'excrétion urinaire (anurie).

En raison d'une altération de la fonction hépatique et rénale – en lien avec une augmentation du taux sanguin d'ammoniac (un sous-produit du métabolisme des protéines) – des symptômes neurologiques se développent sous la forme d' une encéphalopathie hépatique.

Complications et conséquences

Les conséquences et complications suivantes de l’infection toxique causée par le champignon vénéneux sont notées:

• diminution significative de l'activité du système de coagulation sanguine (indice de prothrombine);
• augmentation des taux de créatinine sérique;
• perturbation de la synthèse du glycogène;
• acidose métabolique;
• nécrose hépatique et coma hépatique;
• nécrose tubulaire aiguë du rein;
• encéphalopathie avec troubles neurologiques permanents;
• coagulation intravasculaire disséminée et thrombose veineuse mésentérique.

Environ 20 % des survivants développent une hépatite chronique à médiation par des complexes immuns et 60 % développent une maladie chronique du foie avec dégénérescence graisseuse de son parenchyme.

Diagnostics empoisonnement du grèbe

Le diagnostic d'intoxication aiguë repose sur l'anamnèse, l'examen et l'interrogatoire du patient, ainsi que l'identification des symptômes spécifiques. L'intoxication par le champignon vénéneux blanc est un diagnostic clinique.

Examens nécessaires: analyse sanguine biochimique, taux de transaminases, bilirubine, électrolytes; analyse d'urine générale et analyse d'urine pour les composants toxiques.

Les diagnostics instrumentaux comprennent l’ECG et la scintigraphie hépatique. [ 7 ]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres intoxications alimentaires, des infections intestinales bactériennes et des gastro-entérites aiguës d'étiologie inflammatoire.

Traitement empoisonnement du grèbe

Premiers secours en cas d'intoxication par l'amanite phalloïde: lavage gastrique et administration répétée (toutes les deux à quatre heures) de 22 à 50 g de charbon actif (sous forme de suspension aqueuse); pour les enfants – 0,5 à 1 g/kg.

Le charbon actif peut réduire l'absorption des amatoxines s'il est administré rapidement après l'ingestion et peut également empêcher leur réabsorption plusieurs heures plus tard, car les amatoxines subissent une recirculation entérohépatique. Une dose de 1 g/kg peut être administrée toutes les 2 à 4 heures.

Tous les patients suspectés d'être empoisonnés par l'amanite phalloïde doivent être immédiatement hospitalisés dans une unité de soins intensifs, où un traitement en cas d'intoxication et des soins intensifs symptomatiques en cas d'intoxication sont effectués.

Un antidote direct à l'empoisonnement par le champignon n'a pas encore été trouvé, mais des médicaments tels que la silibinine (un médicament à base de la substance biologiquement active de la silymarine du chardon-Marie), la N-acétylcystéine et la benzylpénicilline (pénicilline G) sont utilisés avec succès.

La silibinine est administrée en perfusion continue pendant deux à quatre jours (20 à 50 mg/kg par jour). La silymarine est utilisée dans la plupart des cas dans la littérature, à la fois sous forme pharmaceutique disponible en Europe en préparation intraveineuse et sous forme d'extrait brut de chardon-Marie en vente libre en Amérique du Nord. Son mécanisme d'action serait un inhibiteur du transporteur OAT-P, qui ralentit l'absorption de l'amatoxine par le foie. Les doses sont de 1 g par voie orale quatre fois par jour ou de son alcaloïde purifié, la silibinine, administrée par voie intraveineuse à raison de 5 mg/kg pendant une heure, puis de 20 mg/kg/jour en perfusion continue.

La N-acétylcystéine est administrée par voie intraveineuse (dans les 20 heures avec un changement de dosage) et la benzylpénicilline - 500 000-1 000 000 UI/kg pendant deux jours.

En cas de nécrose hépatique, la médecine occidentale peut sauver un patient intoxiqué par des champignons de la famille des Amanitaceae en lui transplantant un organe de donneur.

En cas d'insuffisance rénale aiguë, une hémodialyse est réalisée. Une assistance respiratoire par ventilation artificielle peut être nécessaire.

Les symptômes neurologiques sont traités avec des sédatifs du groupe des benzodiazépines, et les barbituriques sont utilisés pour les crises mal contrôlées. [ 8 ]

La prévention

Comment prévenir l'intoxication par les champignons? Refuser de manger des champignons sauvages.

Lorsque vous allez dans la forêt pour cueillir des champignons, vous ne devez pas cueillir des champignons dont vous n'êtes pas sûr qu'ils soient sans danger.

Prévoir

Au début du XXe siècle, 70 % des décès par empoisonnement à l'amanite phalloïde survenaient. Dans les années 1980, grâce à des soins médicaux plus efficaces, le taux de mortalité global a chuté à 15-20 %. Selon des toxicologues étrangers, en 2000, le taux de mortalité ne dépassait pas 5 %, et en 2007, 1,8 %.

Le pronostic est pire si une grande quantité de champignons est consommée, si la phase latente de l'intoxication est courte, s'il existe une coagulopathie sévère, si le patient a moins de 10 ans ou si le patient est admis dans un établissement médical 36 heures après avoir mangé le champignon.