Intoxication aux champignons vénéneux
Dernière revue: 18.10.2021
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L'un des champignons les plus toxiques connus des mycologues est le champignon vénéneux pâle (Amanita phalloides), et l'empoisonnement au champignon vénéneux, une infection non bactérienne d'origine alimentaire, cause la majorité des décès dans le monde associés à la consommation de champignons.
Épidémiologie
Partout dans le monde, l'empoisonnement aux champignons entraîne chaque année un nombre important de décès, et dans près de neuf cas sur dix, il s'agit d'un empoisonnement avec un champignon pâle. [1]
Sur un an, plus d'une cinquantaine d'intoxications mortelles sont recensées en Europe occidentale, aux Etats-Unis - beaucoup moins.
Selon les chiffres officiels, 500 à 1 000 cas d'empoisonnement aux champignons sont enregistrés en Pologne chaque année, et 90 à 95 % de tous les empoisonnements mortels sont attribués à Amanita phalloides. [2]
L'empoisonnement aux champignons représente plus de 9% du nombre total de patients atteints d'empoisonnement aux champignons admis dans les cliniques en Bulgarie.
Entre 1990 et 2008, 93 patients ont été intoxiqués aux champignons dans dix hôpitaux du Portugal : plus de 63 % d'entre eux ont été intoxiqués par des champignons contenant des amatoxines; près de 12% des victimes sont décédées. [3]
Environ 3% de toutes les intoxications aiguës en Turquie sont des intoxications au champignon vénéneux blanc.
Les statistiques montrent qu'en Ukraine, il y a jusqu'à un millier d'empoisonnements aux champignons chaque année, et près de 10 % d'entre eux sont mortels; la cause la plus fréquente est la consommation de champignons vénéneux, en particulier de champignons vénéneux.
Causes empoisonnement aux champignons vénéneux
Comme dans tous les cas d' intoxication par des champignons vénéneux , la cause des effets toxiques du champignon vénéneux pâle sur le corps réside dans les substances vénéneuses que contient Amanita phalloides. Ce sont des composés de structure pentacyclique avec des résidus d'acides aminés hydroxylés et des atomes de soufre, et ceux-ci comprennent des amatoxines (amanitines - alpha, bêta et gamma, amanine, amaninamide, amanulline, acide amanullinique), ainsi que des heptapeptides bicycliques - phallotoxines (pallidolysine, toxophalline.). [4]
Les plus dangereuses, résistantes aux températures élevées, sont les amatoxines, et parmi elles se trouve l'alpha-amanitine. [5]La dose mortelle déterminée par les toxicologues est de 0,1 mg par kilogramme de poids corporel (5 à 7 mg d'amatoxines totales), et un champignon peut contenir jusqu'à 15 mg de toxines mortelles. Compte tenu du poids corporel inférieur, l'empoisonnement par les champignons vénéneux chez les enfants est particulièrement dangereux.
L'empoisonnement par le champignon vénéneux blanc - le champignon vénéneux printanier (Amanita verna), qui appartient également à la famille des Amanitaceae et est une espèce du champignon vénéneux pâle, est également en danger pour la vie.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque d'empoisonnement au champignon vénéneux pâle sont des erreurs dans la cueillette de champignons sauvages. Même un cueilleur de champignons expérimenté, sans parler de ceux qui ne comprennent pas les champignons, peut couper et mettre dans un panier un jeune champignon vénéneux pâle, qui - jusqu'à ce qu'un anneau vaporeux apparaisse sur sa jambe - ressemble à une russula (fourchue et verdâtre), ainsi comme bavards (pied bot et odorant), hygrophore blanc jaunâtre et ryadovka. [6]
De plus, lors de l'achat de champignons forestiers sur le marché spontané, vous pouvez acheter des champignons coupés près du chapeau, ce qui rend difficile l'identification correcte de leur type (le champignon doit être coupé près du sol - avec une tige).
Pathogénèse
Le mécanisme de toxicité d'Amanita phalloides, c'est-à-dire la pathogenèse de l'empoisonnement aux champignons vénéneux, est dû au fait que les amatoxines sont des poisons protoplasmiques - de puissants inhibiteurs sélectifs de l'ARN polymérase nucléaire II - l'enzyme la plus importante dans la synthèse de l'acide ribonucléique matriciel (ARNm ). [7]
Premièrement, non adsorbées par l'intestin et les phallotoxines à action rapide, se liant à la protéine globulaire du cytoplasme des cellules actine, bloquent les canaux ioniques des membranes des cellules de la muqueuse gastro-intestinale et les endommagent. Et la toxofalline provoque des dommages cellulaires en augmentant la production de radicaux libres et le développement du stress oxydatif.
Les amatoxines pénétrant dans le tractus gastro-intestinal agissent plus lentement, mais elles sont absorbées dans la circulation sanguine, se propagent dans le système vasculaire porte du foie et pénètrent dans les hépatocytes à travers les membranes cellulaires. Cela conduit à une inhibition du métabolisme énergétique dans les cellules (diminution de la synthèse d'adénosine triphosphate - ATP); interruption de la synthèse des protéines intracellulaires; destruction des noyaux et autres organites des cellules hépatiques et leur mort. [8]
Étant donné que les amatoxines sont principalement excrétées par les reins - par filtration glomérulaire, une dystrophie hyaline des tubules rénaux se produit et, à la suite de la réabsorption de l'alpha-amanitine, leur nécrose aiguë peut se développer.
En outre, les toxines du champignon vénéneux pâle (phallolysine) détruisent les globules rouges - les érythrocytes. [9]
Symptômes empoisonnement aux champignons vénéneux
Les symptômes cliniques d'intoxication apparaissent en fonction des stades ou phases des effets toxiques des amatoxines et des phallotoxines du champignon vénéneux.
La période d'incubation asymptomatique, ou phase de latence, dure généralement de six à dix heures après avoir mangé un champignon vénéneux pâle.
Vient ensuite la phase gastro-intestinale dont les premiers signes sont des vomissements, une diarrhée aqueuse (souvent sanglante) et des crampes abdominales. La température en cas d'intoxication par un champignon vénéneux blanc peut monter jusqu'à + 38°C.
Dans les 24 à 48 heures, dans le contexte d'une gastro-entérite aiguë due à une déshydratation du corps, l'équilibre eau-électrolyte est perturbé, la pression artérielle chute et la fréquence cardiaque augmente.
De façon inattendue pour les patients, les symptômes énumérés disparaissent pendant un certain temps : c'est ainsi que se manifeste la phase de rémission clinique, au cours de laquelle les amatoxines endommagent les cellules du foie. Par conséquent, une brève amélioration de l'état général - trois à quatre jours après avoir mangé des champignons - est suivie d'un stade de lésions hépatiques et rénales sous forme d'insuffisance hépatique et rénale aiguë avec développement d' une défaillance multiviscérale . [10]
L'insuffisance hépatique aiguë avec une augmentation des transaminases sériques (enzymes hépatiques) et une coagulopathie entraîne une hépatite toxique et une jaunisse.
Dans les cas graves, une hépatite fulminante se développe avec un coma hépatique, des saignements et un arrêt de la diurèse (anurie).
En raison d'une altération de la fonction hépatique et rénale - en raison d'une augmentation du taux d'ammoniac dans le sang (un sous-produit du métabolisme des protéines) - des symptômes neurologiques se développent sous la forme d' une encéphalopathie hépatique .
Complications et conséquences
Les conséquences et complications suivantes de l'infection toxique causée par le champignon vénéneux sont notées :
- une diminution significative de l'activité du système de coagulation sanguine (indice de prothrombine);
- augmentation des taux de créatinine sérique ;
- violation de la synthèse du glycogène;
- acidose métabolique ;
- nécrose hépatique et coma hépatique;
- nécrose rénale tubulaire aiguë;
- encéphalopathie avec atteinte neurologique persistante;
- coagulation intravasculaire disséminée et thrombose veineuse mésentérique .
Environ 20% des survivants développent une hépatite chronique médiée par le complexe immun, et 60% développent une maladie hépatique chronique avec dégénérescence graisseuse de son parenchyme. [11]
Diagnostics empoisonnement aux champignons vénéneux
Le diagnostic d'intoxication aiguë repose sur une évaluation des données de l'histoire, l'examen et l'interrogatoire du patient, l'isolement de symptômes spécifiques. L'intoxication par le champignon vénéneux blanc est un diagnostic clinique.
Tests nécessaires : test sanguin biochimique, pour le niveau de transaminases, pour la bilirubine, pour les électrolytes; analyse d'urine générale et pour la présence de composants toxiques.
Le diagnostic instrumental comprend l'ECG et la scintigraphie hépatique. [12]
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres intoxications alimentaires, infections intestinales bactériennes et gastro-entérite aiguë d'étiologie inflammatoire.
Qui contacter?
Traitement empoisonnement aux champignons vénéneux
Premiers secours en cas d'intoxication au champignon vénéneux pâle : lavage gastrique et prise répétée (toutes les deux à quatre heures) de 22-50 g de charbon actif (sous forme de suspension aqueuse); enfants - 0,5-1 g / kg.
Le charbon activé peut réduire l'absorption des amatoxines s'il est pris tôt après l'ingestion, et il peut également empêcher la réabsorption des toxines après quelques heures, car les amatoxines subissent une recirculation entérohépatique. Une dose de 1 g/kg peut être administrée toutes les 2 à 4 heures.
Tous les patients suspectés d'intoxication mortelle doivent être immédiatement hospitalisés dans l'unité de soins intensifs, où l'intoxication est traitée et des soins intensifs symptomatiques pour l'intoxication sont effectués .
Un antidote direct à l'intoxication par les champignons vénéneux n'a pas encore été trouvé, mais des médicaments tels que la silibinine (un médicament basé sur la substance biologiquement active du chardon-Marie tacheté de silymarine), la N-acétylcystéine et la benzylpénicilline (pénicilline G) ont été utilisés avec succès.
La silibinine est administrée en perfusion continue pendant deux à quatre jours (20-50 mg/kg par jour). La silymarine dans la littérature a principalement utilisé à la fois une forme pharmaceutique disponible en Europe sous forme de préparation intraveineuse et un extrait de chardon-Marie cru en vente libre utilisé en Amérique du Nord. Son mécanisme d'action serait un inhibiteur du transporteur OAT-P, qui ralentit la pénétration de l'amatoxine dans le foie. Les doses sont de 1 g par voie orale quatre fois par jour ou de son alcaloïde purifié silibinine par voie intraveineuse de 5 mg/kg par voie intraveineuse pendant une heure, suivi de 20 mg/kg/jour en perfusion continue.
La N-acétylcystéine est injectée par voie intraveineuse (dans les 20 heures avec un changement de dosage) et la benzylpénicilline - 500 000 à 1 000 000 UI / kg pendant deux jours.
Avec la nécrose du foie, la médecine occidentale peut sauver un patient atteint d'une intoxication aux champignons de la famille des Amanitacées en transplantant un organe de donneur.
Avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë, une hémodialyse est effectuée. Il peut être nécessaire de maintenir la fonction respiratoire par ventilation artificielle des poumons.
Les symptômes neurologiques sont traités avec des sédatifs du groupe des benzodiazépines, et les barbituriques sont utilisés pour les crises mal contrôlées. [13]
La prévention
Quelle est la prévention de l'intoxication par les champignons vénéneux? Refus de manger des champignons sauvages.
En allant dans la forêt pour chercher des champignons, vous ne pouvez pas cueillir des champignons dont vous n'êtes pas sûr de la sécurité.
Prévoir
Au début du 20e siècle, la mort après intoxication par un champignon vénéneux pâle survenait dans 70 % des cas. Dans les années 1980, grâce à des soins médicaux plus efficaces, le taux de mortalité global est tombé à 15-20%. Selon des toxicologues étrangers, en 2000, les décès ne dépassaient pas 5% et en 2007 - 1,8%.
Le pronostic est pire avec un grand nombre de champignons consommés, une courte phase latente d'empoisonnement, une coagulopathie sévère, moins de 10 ans, ou une admission à l'hôpital 36 heures après avoir mangé du champignon vénéneux.